SpravodajstvoVeda a výskum
Alzheimerova choroba napáda „achillovu pätu“ nášho mozgu: Vedci našli spôsob, ako proti nej bojovať
Nová štúdia sa rozhodla na problém pozrieť z iného uhla a prináša zaujímavé výsledky.
Vedci predpokladajú, že úpadok kognitívnych vlastností človeka, ktorý sa spája s alzheimerovou chorobou, je spôsobený zhlukovaním beta proteínov amyloidu, píše portál New Atlas.
Keď dôjde k vytvoreniu zhlukov týchto špecifických druhov proteínu, narušia sa synapsie v mozgu. To je známe, no vedcom doteraz unikalo, ako presne dochádza ku degenerácii mozgu. Nová štúdia ale priniesla prevratné objavy. Vedcom sa podarilo zistiť, že tieto toxické látky napádajú „achillovu pätu“ synapsií. Podarilo sa im však zistiť oveľa viac a to, ako môžeme proti tomuto procesu bojovať.
Toxické látky sú tvorené z beta proteínov amyloidu a dnes sú chápané ako hlavný spúšťač alzheimerovej, ale aj iných podobných chorôb. Zoskupujú sa pri mozgových synapsiách a narúšajú signály, ktoré sprostredkúvajú medzi jednotlivými nervovými bunkami. Tým pádom dochádza k narušeniu myšlienkových procesov, pamäte a iných kognitívnych funkcií.
Výskumy sa zameriavajú z veľkej časti na to, ako zabrániť ich zhlukovaniu, alebo pracujú na liečivách, ktoré by ich dokázali rozpustiť. Autori novej štúdie sa však na problém pozreli z trochu iného uhla. Chceli vedieť detaily, ktoré sa skrývajú za rozpadom synapsií.
Iný pohľad
Kľúčom ich výskumu bol jeden z hlavných druhov synapsií, ktorý sa označuje ako glutamatergické synapsie. Keď je mozog ešte vo vývoji, tieto synapsie sú spojené dokopy silnou signálnou dráhou, ktorá sa označuje ako PCP (pozn. redakcie: Planar cell polarity). Táto dráha obsahuje komponenty s označením Celsr3 a Vangl2.
Neprehliadnite
Všetky komponenty signálnej dráhy pracujú v harmónii, aby dokázali synapsie stabilizovať, alebo rozložiť. Ich cieľom je, aby boli synapsie v zdravom počte. Vedci chceli zistiť, ako je tento proces ovplyvnený, ak sa do mozgu dostanú látky, spájané z alzheimerovou chorobou.
Beta amyloidy sa totiž viažu na komponent Celsr3, čo znamená, že Vangl2 dostane väčší priestor na to, aby nekontrolovane ničil synapsie. Vedci však následne odstránili z neurónov Vangl2 a zistili, že beta amyloid stratil schopnosť ničiť synapsy.
„Strata synapsií sa v mozgu deje oveľa skôr, než máme možnosť odhaliť prvé príznaky alzheimerovej choroby. Veríme, že ak sa nám podarí nejakým spôsobom obnoviť rovnováhu v signálnej dráhe PCP, mohli by sme pomôcť pacientom, trpiacim alzheimerovou chorobou,“ vyjadrili sa vedci v novej štúdii.
Vedci veria, že ich prístup by mohol byť aplikovaný na rôzne choroby mozgu. Podľa nich za stratou synapsií môžu práve komponenty, ktoré sa ukrývajú na dráhe PCP. Ak by sa im podarilo tento proces zvrátiť, mohli by teoreticky vyliečiť nielen alzheimerovu chorobu, ale aj parkinsona, či iné neurologické ochorenia.
